本研究结合超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）、网络药理学与分子对接技术，系统阐释藏药瓦韦（Lepisorus eilophyllus(Diels)Ching）乳酸菌发酵制剂（FLa）缓解肠道炎症的潜在机制。利用罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）对瓦韦进行液态发酵，并借助UPLC-MS/MS比较发酵前后活性物质代谢谱的动态变化。依托TCMSP、SwissDrugDesign、SymMap与GeneCards等多源数据库，筛选并交叉验证发酵产物中具有炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）治疗潜力的活性成分及其作用靶点。进一步利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（Protein-Protein Interaction,PPI）网络，并结合Cytoscape 3.9.1拓扑分析鉴定核心靶点；通过DAVID平台开展KEGG通路富集分析，揭示关键信号通路。最后，采用分子对接手段评估核心活性成分与靶蛋白的结合亲和力，验证其分子机制。结果表明：杨梅素、京尼平苷、酸藤子酚、洋川芎内酯C、原花青素B2、阿魏酸、儿茶素、桑色素可能是FLa缓解IBD的关键核心成分；其潜在作用靶点为白细胞介素-1β(IL-1β)、信号转导与转录激活因子3(Stat3)、半胱天冬酶-3(Casp3)、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素6(IL6)、白蛋白（ALB）和RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt1）;KEGG通路富集分析得到FLa通过丝裂原活化蛋白激酶通路（AMPK）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF）、JAK-STAT信号通路（JAK-STAT）等通路发挥缓解IBD的作用。由此表明，瓦韦发酵制剂可能通过调控IL-1β、Stat3、Caspase-3、TNF-α、IL-6、ALB和Akt1等关键靶点，并经由AMPK、TNF及JAK-STAT等信号通路协同作用，发挥缓解IBD的功效。