试验旨在探讨香芹酚缓解猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）氧化损伤的作用机制。试验一：将IPEC-J2细胞接种于96孔板，在含10%FBS的DMEM培养基中培养，当细胞密度达80%～90%时，加入香芹酚处理细胞，设置9个浓度梯度（0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8μmol/L），筛选香芹酚处理IPEC-J2细胞的适宜浓度。结果显示：0.5μmol/L香芹酚处理使IPEC-J2细胞活力维持100%,>0.5μmol/L时，细胞活力降低（P<0.01），后续选用0.5μmol/L香芹酚进行试验。试验二：将IPEC-J2细胞分为对照组（CT）、H 2 O 2 组、ML385组（ML385为Nrf2抑制剂）、H 2 O 2 +香芹酚组和H 2 O 2 +香芹酚+ML385组，每组3个重复。其中，CT组用基础培养基培养12 h,H 2 O 2 组用含400μmol/L H 2 O 2 的培养基培养12 h,ML385组用含6μmol/mL ML385的培养基培养12 h,H 2 O 2 +香芹酚组用含400μmol/L H 2 O 2 +0.5μmol/L香芹酚共处理12 h,H 2 O 2 +香芹酚+ML385组用含6μmol/mL ML385+400μmol/L H 2 O 2 +0.5μmol/L香芹酚共处理12 h。利用RT-qPCR、WB和试剂盒检测IPEC-J2细胞中白细胞介素（IL-6、IL-8）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达水平。结果表明：与CT组相比，H 2 O 2 组IPEC-J2细胞中IL-6和IL-8的mRNA丰度和蛋白表达上调（P<0.01）,ROS和MDA水平升高（P<0.01）,Keap1和Nrf2的mRNA丰度和蛋白表达下调（P<0.01）,SOD和GPX活性降低（P<0.01）；与H 2 O 2 组相比，H 2 O 2 +香芹酚组IPEC-J2细胞中IL-6与IL-8的mRNA丰度和蛋白浓度下调（P<0.01）,ROS和MDA水平降低（P<0.01）,Keap1和Nrf2的mRNA丰度（P<0.01）和蛋白表达（P<0.05）上调，SOD和GPX活性升高（P<0.01）。有趣的是，H 2 O 2 降低IPEC-J2细胞中HO-1的蛋白表达水平（P<0.01），而香芹酚能逆转H 2 O 2 抑制的HO-1蛋白表达；ML385抑制Nrf2信号后，香芹酚逆转H 2 O 2 抑制的Keap1/Nrf2信号通路的活动减弱。本试验结果提示香芹酚依赖Nrf2信号提高下游分子HO-1表达，进而缓解IPEC-J2细胞的氧化损伤。