本研究旨在探究泛素结合酶E2 T(Ubiquitin-conjugating enzyme E2 T,UBE2T)对绵羊壁层颗粒细胞（Mural Granulosa Cells,MGCs）增殖与凋亡的影响，并阐明P53信号通路在其中的介导机制，以期为揭示绵羊卵泡发育及闭锁的分子调控机制提供理论依据。本研究体外分离并鉴定绵羊MGCs，通过转染siRNA下调MGCs中UBE2T的mRNA和蛋白表达水平，并利用CCK-8、EdU染色及细胞划痕试验评估细胞增殖与迁移能力的动态变化。结果表明：敲低UBE2T下调了MGCs的细胞活力及EdU阳性率（P<0.05），同时划痕愈合速率显著降低，表明敲低UBE2T显著抑制了MGCs的体外增殖与迁移。转录组测序（RNA-seq）及分子验证进一步表明，敲低UBE2T上调了P53mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05），并下调了细胞迁移相关基因HAS2、PTX3、PTGS2的mRNA表达水平（P<0.01）。P53蛋白抑制剂PFT-α回补试验显示，抑制P53蛋白活性可显著挽救UBE2T敲低引起的细胞增殖受抑及异常凋亡，使EdU阳性率及受抑基因的表达基本恢复至正常水平。由此证实，UBE2T通过抑制P53信号通路，有效维持绵羊MGCs的增殖能力与正常存活，是调控颗粒细胞微环境稳态的关键分子。