为探究肉桂醛缓解猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）氧化损伤的作用及潜在机制，本研究利用脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）处理IPEC-J2细胞构建氧化损伤模型，并利用肉桂醛及Nrf2抑制剂ML385处理氧化损伤的IPEC-J2细胞，采用RT-qPCR检测相关基因表达水平，ELISA法测定炎性因子分泌量、酶活性及氧化应激产物含量，Western blot检测蛋白表达水平。CCK-8结果显示肉桂醛及ML385最佳使用浓度分别为10μmol/L和6μmol/L。与对照组相比，5μg/mL LPS显著上调IPEC-J2细胞中IL-6、IL-8和Keap1mRNA表达、IL-6和IL-8分泌量、丙二醛含量、活性氧水平和Keap1蛋白表达，显著下调Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达，表明LPS可以诱导IPEC-J2细胞氧化损伤。10μmol/L肉桂醛与5μg/mL LPS共处理显著抑制LPS诱导的IL-6、IL-8和Keap1 mRNA表达、IL-6和IL-8分泌量、丙二醛含量、活性氧水平和Keap1蛋白表达上调，并显著上调Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达。6μmol/L ML385与10μmol/L肉桂醛共处理氧化损伤的IPEC-J2细胞时，ML385逆转了肉桂醛的抗氧化效应，使Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平恢复至LPS单独处理时水平。以上结果表明，10μmol/L肉桂醛可通过调控Keap1/Nrf2信号通路发挥抗氧化和抗炎作用，保护IPEC-J2细胞免受LPS诱导的氧化损伤。