试验旨在研究白藜芦醇（RES）对过氧化氢（H 2 O 2 ）诱导小鼠睾丸间质细胞TM3氧化损伤和凋亡的作用及其分子机制。采用150μmol/L H 2 O 2 处理TM3细胞8 h诱导氧化损伤与凋亡，以5μmol/L RES干预24 h，采用比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）；通过DCF-DA探针法检测活性氧（ROS）的产生；通过流式细胞术分析细胞凋亡，并利用ELISA检测孕酮含量；进一步通过real-time PCR检测基质金属蛋白酶（MMP）-2/9 mRNA的表达，并利用明胶酶谱和ELISA检测细胞上清中MMP-2/9的水平；最后通过Western blot检测SIRT1/AMPK通路部分自噬分子的表达。结果显示：在H 2 O 2 诱导的TM3细胞中，RES下调其LDH、MDA及ROS水平，显著提高GSH-Px活性，减少细胞凋亡，并促进睾酮的分泌；同时RES显著下调MMP-2/9 mRNA的表达及其酶原与活性形式；此外，RES通过激活AMPK的磷酸化及沉默信息调节因子1（SIRT1）表达，促进自噬标志物LC3-I向LC3-II的转化，且SIRT1和AMPK抑制剂均可逆转此效应。综合以上，RES通过SIRT1/AMPK通路调控自噬并抑制MMP-2/9活性，缓解H 2 O 2 诱导的TM3细胞氧化损伤与凋亡。