本研究选取了2种水解单宁——1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖（PGG）和单宁酸（TA），构建了鸡肠道上皮细胞感染模型，探究了单宁对感染产气荚膜梭菌肠道上皮细胞的保护作用和机制。试验分为4个处理组：NC组（阴性对照组）、PC组（100µL的10～5 CFU/mL产气荚膜梭菌处理组）、PGG组（100µL的10～5 CFU/mL产气荚膜梭菌+7.8µg/mL PGG）、TA组（100µL的10～5 CFU/mL产气荚膜梭菌+7.8µg/mL TA）。结果表明：与NC组相比，PC组肠道上皮细胞的活力下降（P<0.05）,E-cadherin、Claudin-1和Claudin-3的基因表达和电阻值下降（P<0.05）,Transwell下室中的荧光度值升高（P<0.05），且炎症因子白细胞介素4(IL-4)的基因表达量降低（P<0.05），白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)的基因表达量升高（P<0.05）。与PC组相比，添加PGG或TA改善了细胞活力，提高了肠道上皮细胞电阻值（P<0.05），降低了下室中FITC荧光度值（P<0.05）；添加PGG提高了肠道上皮细胞中Occludin、E-cadherin和Claudin-3的基因表达量（P<0.05）。此外，PGG或TA均降低了炎症因子的基因表达量（P<0.05）。进一步探究发现，PGG、TA对TLR2-NF-κB信号通路有抑制作用（P<0.05）。与TA相比，PGG对肠道屏障功能的改善作用更显著，但TA在抑制炎症方面更具优势。在本试验条件下，添加PGG或TA可以通过抑制TLR2-NF-κB信号通路来保护感染产气荚膜梭菌的肠道上皮细胞的活力和通透性。